今年6月底美国糖尿病学会年会上有英国科学家报告了用极低热卡饮食逆转了2型糖尿病（T2DM），引起了大家兴趣。此报告拟刊登于欧洲的《Diabetologia》，电子版则提前发表。这可能为治愈糖尿病提供了机理，值得大家参考。

　　众所周知，T2DM的发病机理，一方面是胰岛分泌胰岛素有缺陷，另一方面又有胰岛素抵抗（对胰岛素敏感性降低）。英国的这些学者认为这两方面都是因为脂肪在胰岛及肝脏堆积所致。为了证明这个假说，他们单纯用急性能量负平衡来观察能否逆转T2DM。具体是对11例T2DM用英国某公司生产的一种流质饮食，每天510大卡。为了避免病人久服感到乏味，允许外加3份无淀粉的蔬菜，故共约600大卡。如此低的热卡使病人不得不消耗体内脂肪。此饮食共用8周，在开始时及1、4、8周末各测定指标一次，完成后3个月再随访一次。

　　用此流质饮食一周后体重立即平均减4千克，8周后约减15千克，其他BMI、腹围、臀围等都相应缩小。所减少者主要是脂肪（约10千克），非脂肪组织只减2千余克。

　　流质饮食一周后空腹血糖即由9.2降至5.9mmol/L，一直维持至4及8周。糖化血红蛋白也由平均7.4%到8周时降为6.0%，血胰岛素量也相应下降。

　　本工作的重点在于用钳夹试验测定全身及肝脏（加同位素测）的胰岛素敏感性，并用精密的核磁共振方法测胰岛及肝脏的甘油三酯含量。结果见第一相胰岛素反应几乎恢复正常，最大胰岛素反应还超过正常组。胰岛素抑制肝糖输出的能力由43%增加到74%。空腹血糖一般是由肝糖输出所决定的，这些原来都是T2DM的主要改变。他们在世界上第一次发现处理后病人胰腺的甘油三酯由8.0%降至6.2%（正常），而肝脏甘油三酯含量由12.8%降至2.9%。所以他们认为胰岛及肝脏的脂肪减少可使T2DM的胰岛B细胞功能及肝脏胰岛素敏感性恢复正常。

　　在恢复正常饮食后3个月随访了10例，虽然体重回升3.1千克，但血糖等绝大多数指标仍正常。作口服葡萄糖耐量试验时只有3例因2小时血糖11.1mmol/L可诊断为糖尿病，余7例正常。似乎在处理后3个月时已“治愈”。

　　当然该研究的目的在于探讨机理，而不是为了治愈T2DM。而且此研究病例少、病程短、随访只有3个月，尤其是极低热卡流质饮食不切合实用。但至少可以说，胰岛B细胞及肝脏受脂肪影响是T2DM发病的重要一环。因而临床上减轻体重（尤其对胖者）、减少脂肪过多是治疗的重要目标，而不是一般老百姓认为的不吃糖、不吃甜食。我们日常生活方式改善中饮食应重视减少饱和脂肪及反式脂肪等的不良作用。

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