2009年，英国科学家发表了一组令人深思的数据。他们对6500名健康人跟踪了10年，并定期记录他们的血糖、胰岛素和胰岛素敏感性等数据。

　　他们发现，患者的血糖在确诊前若干年就已经在稍稍升高，但是仍然保持在正常范围。而明确地升高只发生在确诊前两年。

　　更有趣的是血糖的迅速升高期伴随着转氨酶的升高，这是肝脏功能持续受损的信号!

　　甘油三酯是脂肪的储存和运输形式。它有三个来源:新摄入的，新合成的和储藏的。

　　1、我们三餐摄入的脂肪，在消化吸收后，可以被直接运到肝脏、腹部、或皮下储存起来。因此脂肪的摄入会鼓励肝细胞储存脂肪。

　　2、当人体热量摄入大于支出，多余的碳水化合物首先在肝脏被转化为糖原。在糖原库填满后，肝脏开始利用葡萄糖合成脂肪，储存起来。

　　3、在饥饿的时候，全身脂肪组织的脂肪储备被调动，通过血循环进入肝脏。其目的是在这里被氧化，提供燃料。

　　但是肝脏的脂肪也是一个进出平衡的动态系统。脂肪离开肝脏需要蛋白质载体VLDL(极低密度脂蛋白)。在极度饥饿的状态，蛋白质的合成一旦受到影响，VLDL也会断货，于是脂肪不能有效离开肝脏，进出肝脏的平衡被打破。这时脂肪也会在肝脏储存起来。

　　炎症反应对甘油三酯在肝细胞里的积累有很强的促进作用。造成炎症反应的因素包括动物性和高脂饮食引发的肠漏、铁过量、以及肝炎病毒、心理压力等。

　　肝脏是调节血糖的重要器官。当血糖下降时，肝脏会把储存的糖原通过生糖作用转化为葡萄糖，释放到血液里。这一过程可以被胰岛素抑制。

　　在糖尿病前期，肝细胞内脂肪不断堆积导致肝功能受损和胰岛素减敏，生糖作用不能被胰岛素有效抑制，更多的葡萄糖进入血液，血糖悄悄上升。所以胰腺必须分泌更多的胰岛素才能把血糖压下来。

　　当肝脏的脂肪越来越多，脂肪肝越来越严重。这时肝脏试图通过脂肪输出的形式减轻负荷。肝脏合成大量的VLDL把脂肪带走。其主要的目的地之一便是胰腺。

　　一是抑制胰岛细胞的功能(类似于胰岛素减敏);二是导致脂毒性胰岛细胞死亡。二者都会降低胰岛素的分泌。

　　在这个阶段，两个过程在相对发生:一方面肝脏对胰岛素减敏，造成持续血糖升高的压力;另一方面，胰岛功能被抑制或胰岛细胞死亡，胰岛素分泌下降(胰岛功能丧失)。

　　当能够分泌的胰岛素下降到再也不能控制不断升高的血糖水位，决堤就发生了。这就是临床上看到的糖尿病。

　　当我们通过低脂纯素、轻断食、断食或者胆胰分流手术等方式，迅速减少体内脂肪的时候，这两个抑制被逐一拿掉。

　　肝脏脂肪受饮食的影响最快。所以首先发生的是肝脏脂肪下降，肝脏对胰岛素的敏感度恢复。这时很多糖尿病患者的空腹血糖可以恢复正常。这就是这些病人在严格的低脂纯素条件下可以迅速逆转的原因。

　　真正的逆转需要看到胰岛功能的恢复(胰岛素分泌不再受抑制)。这个过程需要大约两个月的时间，因为胰腺脂肪的减少发生的比较慢。

　　一般患者的胰腺功能都是可以逆转的，除非他的胰岛细胞已经被长期的脂肪毒性完全杀死。这时他的糖尿病在临床上已经不是II型，而变成了I型糖尿病。

　　在之前的文章，我们提出了II型糖尿病可以通过低脂纯素逆转。本文进一步阐述了糖尿病逆转的机理，以及与脂肪肝的关系。

　　全球范围25%的成人患有脂肪肝，中国某些地区的发病率达到45%。这并不奇怪，因为脂肪肝最大的风险因素就是现代人又爱又恨的酒和肉。平时毫无拘束，得了病后悔不已。药物治疗又没有明确的效果。

　　脂肪肝、糖尿病、以及多半现代病，实际上都是唤醒我们的工具。它们不停地提醒我们，必须从不健康的生活方式中解脱出来。

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